Нарушения ритма, связанные с заболеваниями сердца или его другими структурными аномалиями (например, дополнительные проводящие пути), относятся к наиболее частым причинам потери сознания. Они включают в себя: дисфункцию синусового узла (СУ), в том числе и «внутреннюю», или синдром слабости синусового узла (СССУ); поражение проводящей системы; предсердную и желудочковую тахикардии. Возникновение синкопов в этой ситуации определяется несколькими факторами, в том числе частотой сердечных сокращений во время тахикардии или брадикардии, состоянием функции левого желудочка и адекватностью сосудистой компенсации.
Дисфункция синусового узла (включая синдром тахи-бради)
Лечебная тактика зависит от тяжести и характера аритмии и основного заболевания. Данные исследований последних лет позволили предположить, что синкопы у пациентов с синусовой брадикардией часто возникают в результате дисфункции автономной нервной системы. Таким образом, повышенная склонность к нервно-рефлекторной брадикардии/тахикардии в отдельности или в сочетании с СССУ может приводить к потере сознания. Рефлекторный механизм синкопа соответствует непредсказуемому характеру рецидивов и может, в частности, объяснить их повторы у 20% пациентов, страдающих СССУ, несмотря на адекватную кардиостимуляцию.
Больным с дисфункцией СУ кардиостимуляция необходима. Доказана ее высокая эффективность в случаях, когда причиной синкопа является брадиаритмия. Постоянная стимуляция уменьшает симптоматику, но не влияет на выживаемость больных. Поскольку дисфункция СУ связана с несоответствующим хронотропным ответом, использование частотно-адаптивной стимуляции в целях уменьшения головокружения или частоты обмороков представляется оправданным. При данном нарушении ритма физиологическая стимуляция (предсердная или двухкамерная), безусловно, превосходит желудочковую, так как снижает риск развития предсердной фибрилляции и системной эмболии, улучшает качество жизни, уменьшая симптомы застойной сердечной недостаточности, низкого сердечного выброса и стенокардии и, возможно, повышает выживаемость. Следовательно, при СССУ нужно избегать желудочковой стимуляции.
При лечении пациентов с дисфункцией СУ часто возникает необходимость назначения лекарственных средств, способных усугублять брадикардию или выявлять скрытую предрасположенность к ней и вызывать паузы значительной продолжительности, приводящие к синкопу. Примером являются сердечные гликозиды, адреноблокаторы, антагонисты кальция и мембраноактивные антиаритмические препараты (особенно соталол и амиодарон), используемые для терапии сопутствующих пароксизмальных предсердных тахиаритмий. Применение для лечения гипертонии некоторых из этих лекарств и многих других симпатолитиков, индуцирующих брадикардию, представляет общую проблему в популяции пожилых больных с дисфункцией СУ. Элиминация препаратов играет важную роль в предупреждении синкопов. При невозможности замены препарата необходима имплантация ЭКС.
Заболевания AV-проводящей системы
Как правило, наиболее тяжелые формы приобретенных AV-блокад (таких как Мобитц 2-й тип, блокады высоких градаций и полная AV-блокада) тесно связаны с синкопами. В этих случаях ритм сердца зависит от активности центров латентного автоматизма. Синкопы (от 38 до 61% по разным данным) часто возникают вследствие неадекватной перфузии головного мозга из-за длительной паузы выскальзывания или относительно низкой частоты сокращений (25-40 ударов в минуту) этих водителей ритма. Брадикардия также удлиняет реполяризацию и предрасполагает к полиморфной желудочковой тахикардии, особенно типа torsade de pointes. Не считая использования атропина или изопротеренола при определенных формах преходящей AV-блокады (например, связанных с нервно-рефлекторным воздействием, включая нижние инфаркты миокарда), кардиостимуляция заменяет медикаментозную терапию при лечении синкопов, индуцированных AV-блокадой. Логически ясно, но не доказано рандомизированными исследованиями, что кардиостимуляция может быть жизнесохраняющей у пациентов с блокадами ножек пучка Гиса в сочетании с интермиттирующей AV-блокадой. Однако необходимо учитывать, что у больных с различной степенью поражения проводящей системы синкоп может быть обусловлен также желудочковой тахиаритмией, являющейся результатом сопутствующей выраженной дисфункции левого желудочка у многих из них.
Пароксизмальные суправентрикулярные и желудочковые тахикардии
Суправентрикулярные тахикардии не так часто служат причиной потери сознания. Желудочковые тахиаритмии - более распространенная и серьезная причина синкопов. Число сердечных сокращений во время тахикардии, объем циркулирующей крови, положение пациента в начале приступа, наличие сопутствующих кардиопульмональных заболеваний, рефлекторная периферическая сосудистая компенсация являются ключевыми факторами, определяющими возможность потери сознания в результате выраженной гипотензии. Как правило, если возникает синкопальное или пресинкопальное состояние, то это происходит в начале пароксизма, перед развитием сосудистой компенсации (вазоконстрикции). Однако синкоп может произойти и в момент окончания приступа, если восстановлению стабильного предсердного ритма предшествует пауза. Примером последнего служит восстановление ритма у пациентов с пароксизмами фибрилляции предсердий и дисфункцией синусового узла. Нервно-рефлекторный компонент, ускоряя или задерживая сосудосуживающую компенсацию, также может играть важную роль в возникновении синкопа при суправентрикулярной аритмии, особенно при относительно невысокой частоте ритма.
Известно, что лекарственные препараты могут влиять на сосудистую компенсацию. Между тем эффективность купирующей антиаритмической терапии в случае сочетания пароксизмальной суправентрикулярной тахиаритмии и синкопов недостаточно изучена в немногочисленных долгосрочных исследованиях. Транскатетерная аблация становится перспективным лечебным направлением и при пароксизмальных суправентрикулярных тахиаритмиях с синкопальными состояниями, возможно, является средством выбора.
Синкоп в результате приобретенной torsades de pointes не типичен и является следствием действия препаратов, удлиняющих QT-интервал. Лечение заключается в немедленном прекращении приема подозреваемого препарата.
В случае синкопов при желудочковой тахикардии (ЖТ) лекарственная терапия может быть полезна при «нормальном» сердце или при заболеваниях с умеренной дисфункцией ЛЖ. Прежде обычно назначались препараты 3-й группы (в частности амиодарон), имеющие низкий проаритмический риск и в общем гемодинамически хорошо переносимые. Однако у пациентов со сниженной систолической функцией левого желудочка (что затрудняет эффективную профилактику синкопов в этой группе высокого риска) оправдана имплантация кардиовертера-дефибриллятора. Хирургическое лечение (аблация аритмогенного очага) показано при некоторых формах ЖТ: желудочковой тахикардии из выходного тракта правого желудочка; левожелудочковой тахикардии, чувствительной к верапамилу; желудочковой тахикардии из ножек пучка Гиса (пучковой). В последнем случае кардиовертер-дефибриллятор может быть рекомендован при выраженной дисфункции ЛЖ. Несколько проспективных исследований доказали очевидное преимущество имплантируемых аппаратов по сравнению с фармакологическими препаратами в снижении риска смертности.
Ситуации, требующие имплантации кардиовертеров-дефибрилляторов:
1. Документированный синкоп при ЖТ или ФЖ без корригируемой причины.
2. Недокументированный синкоп, вероятно, вследствие ЖТ или ФЖ:
а) предшествующий инфаркт миокарда и индуцируемая продолжительная мономорфная желудочковая тахикардия с тяжелыми гемодинамическими нарушениями в отсутствие других значимых заболеваний, приводящих к синкопу;
б) необъяснимые синкопы у пациентов со сниженной систолической функцией ЛЖ при отсутствии других значимых заболеваний, вызывающих синкоп;
в) установленные синдром длинного интервала QT, синдром Бругада, аритмогенная дисплазия правого желудочка, гипертрофическая обструктивная кардиопатия с семейными случаями внезапной смерти в отсутствие других значимых заболеваний, способных привести к синкопу;
г) синдром Бругада или аритмогенная дисплазия правого желудочка и индуцируемая желудочковая тахиаритмия с выраженными гемодинамическими нарушениями при отсутствии других значимых заболеваний, приводящих к синкопу.
Неисправности в работе имплантируемых аппаратов (кардиостимуляторы, кардиовертеры-дефибрилляторы)
Изредка имплантируемые стимулирующие системы могут провоцировать пресинкопы или синкопы. Но в большинстве случаев синкопы у пациентов с имплантированными аппаратами не имеют отношения к этим устройствам. Причинами нарушения сознания могут быть истощение батарейки и дефекты электрода у пейсмекерзависимых больных. Замена аппарата или электрода позволяет решить проблему. Кроме того, у некоторых пациентов симптомы являются результатом «пейсмекерного синдрома» - состояния, объединяющего различные механизмы индуцирования гипотензии. В случаях «пейсмекерного синдрома» необходимо перепрограммирование аппарата, иногда требуется реимплантация (например, замена аппарата с однокамерной желудочковой стимуляцией на систему, стимулирующую предсердия).
Структурные кардиальные или кардиопульмональные заболевания
Они часто встречаются у пожилых больных с синкопальными состояниями. Причиной потери сознания являются нарушения ритма, сопутствующие этим патологиям. Распространенными заболеваниями, непосредственно приводящими к синкопу, являются инфаркт миокарда, эмболия легочной артерии и тампонада перикарда. Синкоп обусловлен многими факторами, в том числе гемодинамическим воздействием специфического повреждения и нервно-рефлекторными эффектами. Последние имеют место в случае острых ишемических событий, примером чего может служить атропинчувствительная брадикардия и гипотензия, часто сопровождающая нижний инфаркт миокарда. Значительную проблему представляют синкопальные состояния, возникающие при фиксированной или динамической обструкции выходного тракта левого желудочка (аортальный стеноз, гипертрофическая обструктивная кардиомиопатия). В таких случаях симптомы часто провоцируются физическим напряжением, а также могут развиваться при появлении «доброкачественной» аритмии (например, предсердной фибрилляции). Обморок является результатом неадекватного сердечного кровотока вследствие механической обструкции. Однако, особенно в случае клапанного аортального стеноза, нервно-рефлекторное нарушение сосудистого контроля имеет важное значение для развития гипотензии. При гипертрофической кардиопатии (при наличии или отсутствии обструкции выходящего тракта левого желудочка) нервно-рефлекторный механизм также имеет значение, но ведущей причиной синкопа являются предсердные тахиаритмии (особенно предсердная фибрилляция) или желудочковые тахикардии (даже относительно невысокой частоты). Менее распространенные причины синкопов в этой группе больных: обструкция входящего тракта ЛЖ (митральный стеноз или миксома ЛП); обструкция выходного отдела правого желудочка; сброс справа налево в результате стеноза легочной артерии или легочной гипертензии. В этих ситуациях механизм обморока также многофакторный, с гемодинамическим, аритмическим и нервно-рефлекторным компонентами.
Фармакологическая терапия и/или реваскуляризация - наиболее предпочтительное стратегическое направление при большинстве синкопов, индуцированных ишемией миокарда. При потерях сознания, связанных с хирургической патологией (стеноз аортального клапана, миксома левого предсердия, врожденные пороки сердца), необходимо оперативное лечение основной патологии. С другой стороны, когда синкоп вызывается причиной, трудно поддающейся коррекции, такой как первичная легочная гипертензия или рестриктивная кардиомиопатия, часто невозможно адекватное улучшение течения основного заболевания. Нет данных, указывающих на уменьшение рецидивов синкопов при уменьшении градиента выходящего тракта в случае гипертрофической кардиомиопатии. Таким образом, лечение этой категории больных имеет целью устранение основных симптомов и улучшение качества жизни.
Сосудистые стил-синдромы
Подключичный стил-синдром - редкое, но в данной группе наиболее диагностируемое состояние. Он может быть врожденным или приобретенным. В таких случаях эффективна хирургическая или ангиопластическая коррекция.
=================
Вы читаете тему:
Лечебная тактика при синкопах
1. Понятие и классификация синкопов.
2. Сердечная аритмия как основная причина синкопов.
Коптюх Т.М., Корнелюк И.В., Чигринова Н.П., Никитин Я.Г. РНПЦ «Кардиология».
Опубликовано: "Медицинская панорама" № 6, сентябрь 2002.