Классификация гиперпластических процессов эндометрия

Согласно гистологической классификации ВОЗ (1995) выделяют три основных вида гиперпластических процессов в эндометрии:

1. Гиперплазия эндометрия (железистая, железисто-кистозная).
2. Атипическая гиперплазия или аденоматоз (очаговый и диффузный).
3. Полипы эндометрия (железистые, фиброзные).

К доброкачественным (фоновым) процессам относят железистую гиперплазию и полипы. Атипическую гиперплазию эндометрия в любом возрасте рассматривают как предраковое заболевание.

На основании классификации ВОЗ применительно к гиперплазии эндометрия отдельные авторы выделяют гиперплазию с секреторными превращениями и базального слоя.

Кроме того, рядом авторов дисгормональная пролиферация эндометрия подразделяется на 3 варианта: пролиферация в равной степени желез и стромы; преобладание пролиферации стромы; преобладание пролиферации желез.

Железистая (железисто-кистозная) гиперплазия проявляется пролиферацией желез и стромы эндометрия. Слизистая оболочка резко утолщается, характеризуется отсутствием дифференцировки на компактный и спонгиозный слои и правильности расположения желез в строме. Они приобретают извитую форму, что на срезе создает впечатление большого количества желез. Железистая гиперплазия эндометрия без кистовидно расширенных желез называется простой железистой гиперплазией, с кистовидно расширенными - железисто-кистозной. Между ними нет принципиальной разницы, так как обе отражают гиперэстрогенемию различного происхождения.

В зависимости от выраженности пролиферативных процессов железистая гиперплазия эндометрия подразделяется на активную и покоящуюся формы, которые соответствуют состояниям острой и хронической гиперэстрогенемии. Для активной характерны большое количество митозов в эпителии желез и клетках стромы, бледная окраска цитоплазмы и ядер эпителия, скопления светлых клеток в железах, что указывает на интенсивную эстрогенную стимуляцию. Покоящаяся форма - результат длительного воздействия низкого уровня эстрогенов. Она характеризуется редкими митозами, интенсивной окраской ядер и базофильной цитоплазмой клеток эпителия желез.

При гиперплазии с секреторными превращениями в железистом эпителии отмечаются признаки секреции: появляются субнуклеарные вакуоли, содержащие гликоген. Базальная гиперплазия эндометрия чаще является очаговым процессом, характеризуется густой стромой с клубками сосудов, имеющих утолщенные склерозированные стенки. При данной патологии наблюдается медленное отторжение гиперплазированного базального эндометрия, проявляющееся длительными, обильными и болезненными менструальными кровотечениями.

Для атипической гиперплазии эндометрия характерны более выраженные пролиферативные процессы эпителиального компонента, типично хаотичное расположение желез, разнообразие их размеров и формы, образование выступающих в просвет желез сосочков. Очаговый аденоматоз встречается, как правило, на фоне железистой гиперплазии эндометрия, железисто-кистозной гиперплазии эндометрия, реже базальной гиперплазии и в полипах.

Полипы эндометрия - разрастание отдельных участков слизистой оболочки тела матки с подлежащей стромой. Встречаются в 0,5-5,3% случаев.

Большинство авторов классифицирует полипы как железистые, фиброзные, железисто-фиброзные, с очаговым аденоматозом и аденоматозные.

Железистые полипы характеризуются преобладанием железистого компонента, фиброзные - соединительной ткани, железисто-фиброзные - наличием желез различной длины и формы, утолщением склерозированных стенок кровеносных сосудов. В полипах с очаговым аденоматозом в отдельных участках выявляется интенсивная пролиферация желез эпителия с его структурной перестройкой, а аденоматозные полипы отличаются обилием железистой ткани и интенсивной пролиферацией эпителия.

Морфологическим субстратом кровотечения при гиперпластических процессах эндометрия являются участки с резко расширенными тонкостенными кровеносными сосудами в поверхностном слое слизистой оболочки, а также с дистрофическими изменениями, тромбированными сосудами и очагами некроза. Маточные кровотечения возникают чаще всего из-за резкого снижения содержания гормонов в крови или длительно существующего постоянного уровня. В результате происходит спазм сосудов эндометрия, ишемия тканей, что активирует систему гидролитических ферментов. Последние вызывают деполимеризацию основного вещества соединительной ткани, далее повышается ее проницаемость и разрушаются клетки стромы.

Трансформация железистой гиперплазии эндометрия в рак эндометрия наблюдается в 5-15% случаев за 2-18 лет, предракового процесса - в 12-14%, полипов эндометрия - в 2-3% случаев. Чаще всего малигнизация происходит в перименопаузальный период. Таким образом, гиперпластические процессы эндометрия в пременопаузе представляют субстрат предракового состояния. Это обусловливает актуальность морфофункционального исследования эндометрия при его патологической трансформации в период угасания функции яичников.

Можно заключить, что патоморфологическое изучение слизистой оболочки матки при ее доброкачественной гиперплазии не отражает многообразие форм и вариантов избыточной пролиферации и, таким образом, не всегда позволяет обосновать и правильно выбрать дифференцированное лечебное воздействие. Это, в свою очередь, ведет к неэффективности терапии и рецидивам гиперпластических процессов эндометрия. Поэтому часто возникает необходимость углубленного гистологического исследования эндометрия у женщин с маточными кровотечениями (МК) в пременопаузе с установлением формы и варианта гиперпластических процессов эндометрия. Целесообразно использовать различные диагностические методы для оценки выраженности пролиферативных процессов и определения тактики ведения больных с гиперпластическими процессами эндометрия.

----------------------
Вы читаете тему:

Гиперпластические процессы эндометрия

  1. Классификация гиперпластических процессов эндометрия
  2. Диагностика гиперпластических процессов эндометрия
  3. Медикаментозная терапия гиперпластических процессов эндометрия
  4. Хирургическое лечение гиперпластических процессов эндометрия

Дуда Вл. И., Клыга О.И. БелМАПО.
Опубликовано: "Медицинская панорама" № 7, октябрь 2002.