Согласно гистологической классификации ВОЗ (1995) выделяют три основных вида гиперпластических процессов в эндометрии:
1. Гиперплазия эндометрия (железистая, железисто-кистозная).
2. Атипическая гиперплазия или аденоматоз (очаговый и диффузный).
3. Полипы эндометрия (железистые, фиброзные).
К доброкачественным (фоновым) процессам относят железистую гиперплазию и полипы. Атипическую гиперплазию эндометрия в любом возрасте рассматривают как предраковое заболевание.
На основании классификации ВОЗ применительно к гиперплазии эндометрия отдельные авторы выделяют гиперплазию с секреторными превращениями и базального слоя.
Кроме того, рядом авторов дисгормональная пролиферация эндометрия подразделяется на 3 варианта: пролиферация в равной степени желез и стромы; преобладание пролиферации стромы; преобладание пролиферации желез.
Железистая (железисто-кистозная) гиперплазия проявляется пролиферацией желез и стромы эндометрия. Слизистая оболочка резко утолщается, характеризуется отсутствием дифференцировки на компактный и спонгиозный слои и правильности расположения желез в строме. Они приобретают извитую форму, что на срезе создает впечатление большого количества желез. Железистая гиперплазия эндометрия без кистовидно расширенных желез называется простой железистой гиперплазией, с кистовидно расширенными - железисто-кистозной. Между ними нет принципиальной разницы, так как обе отражают гиперэстрогенемию различного происхождения.
В зависимости от выраженности пролиферативных процессов железистая гиперплазия эндометрия подразделяется на активную и покоящуюся формы, которые соответствуют состояниям острой и хронической гиперэстрогенемии. Для активной характерны большое количество митозов в эпителии желез и клетках стромы, бледная окраска цитоплазмы и ядер эпителия, скопления светлых клеток в железах, что указывает на интенсивную эстрогенную стимуляцию. Покоящаяся форма - результат длительного воздействия низкого уровня эстрогенов. Она характеризуется редкими митозами, интенсивной окраской ядер и базофильной цитоплазмой клеток эпителия желез.
При гиперплазии с секреторными превращениями в железистом эпителии отмечаются признаки секреции: появляются субнуклеарные вакуоли, содержащие гликоген. Базальная гиперплазия эндометрия чаще является очаговым процессом, характеризуется густой стромой с клубками сосудов, имеющих утолщенные склерозированные стенки. При данной патологии наблюдается медленное отторжение гиперплазированного базального эндометрия, проявляющееся длительными, обильными и болезненными менструальными кровотечениями.
Для атипической гиперплазии эндометрия характерны более выраженные пролиферативные процессы эпителиального компонента, типично хаотичное расположение желез, разнообразие их размеров и формы, образование выступающих в просвет желез сосочков. Очаговый аденоматоз встречается, как правило, на фоне железистой гиперплазии эндометрия, железисто-кистозной гиперплазии эндометрия, реже базальной гиперплазии и в полипах.
Полипы эндометрия - разрастание отдельных участков слизистой оболочки тела матки с подлежащей стромой. Встречаются в 0,5-5,3% случаев.
Большинство авторов классифицирует полипы как железистые, фиброзные, железисто-фиброзные, с очаговым аденоматозом и аденоматозные.
Железистые полипы характеризуются преобладанием железистого компонента, фиброзные - соединительной ткани, железисто-фиброзные - наличием желез различной длины и формы, утолщением склерозированных стенок кровеносных сосудов. В полипах с очаговым аденоматозом в отдельных участках выявляется интенсивная пролиферация желез эпителия с его структурной перестройкой, а аденоматозные полипы отличаются обилием железистой ткани и интенсивной пролиферацией эпителия.
Морфологическим субстратом кровотечения при гиперпластических процессах эндометрия являются участки с резко расширенными тонкостенными кровеносными сосудами в поверхностном слое слизистой оболочки, а также с дистрофическими изменениями, тромбированными сосудами и очагами некроза. Маточные кровотечения возникают чаще всего из-за резкого снижения содержания гормонов в крови или длительно существующего постоянного уровня. В результате происходит спазм сосудов эндометрия, ишемия тканей, что активирует систему гидролитических ферментов. Последние вызывают деполимеризацию основного вещества соединительной ткани, далее повышается ее проницаемость и разрушаются клетки стромы.
Трансформация железистой гиперплазии эндометрия в рак эндометрия наблюдается в 5-15% случаев за 2-18 лет, предракового процесса - в 12-14%, полипов эндометрия - в 2-3% случаев. Чаще всего малигнизация происходит в перименопаузальный период. Таким образом, гиперпластические процессы эндометрия в пременопаузе представляют субстрат предракового состояния. Это обусловливает актуальность морфофункционального исследования эндометрия при его патологической трансформации в период угасания функции яичников.
Можно заключить, что патоморфологическое изучение слизистой оболочки матки при ее доброкачественной гиперплазии не отражает многообразие форм и вариантов избыточной пролиферации и, таким образом, не всегда позволяет обосновать и правильно выбрать дифференцированное лечебное воздействие. Это, в свою очередь, ведет к неэффективности терапии и рецидивам гиперпластических процессов эндометрия. Поэтому часто возникает необходимость углубленного гистологического исследования эндометрия у женщин с маточными кровотечениями (МК) в пременопаузе с установлением формы и варианта гиперпластических процессов эндометрия. Целесообразно использовать различные диагностические методы для оценки выраженности пролиферативных процессов и определения тактики ведения больных с гиперпластическими процессами эндометрия.
----------------------
Вы читаете тему:
Гиперпластические процессы эндометрия
- Классификация гиперпластических процессов эндометрия
- Диагностика гиперпластических процессов эндометрия
- Медикаментозная терапия гиперпластических процессов эндометрия
- Хирургическое лечение гиперпластических процессов эндометрия
Дуда Вл. И., Клыга О.И. БелМАПО.
Опубликовано: "Медицинская панорама" № 7, октябрь 2002.