Ведущей экстрагенитальной патологией, осложняющей течение беременности, на протяжении последнего десятилетия является анемия, частота которой не уменьшается. Ежегодно в РБ около 31% беременных страдает анемией. Из всех анемий 95% приходится на железодефицитную. Выделяют три стадии:
1) прелатентный дефицит;
2) латентный дефицит железа;
3) железодефицитная анемия.
При наступлении беременности потребность организма в железе повышается, что обеспечивается увеличением его резорбции в ЖКТ и выведением из депо, если последнее находится в удовлетворительном состоянии (содержит более 300 мг железа). Когда депо организма бедны (менее 300 мг), то на фоне повышенной потребности в железе быстро развивается железодефицитная анемия уже в I или в начале II триместра. Истинная анемия беременных возникает, как правило, на фоне насыщенного железом депо на момент зачатия и клинически проявляется обычно в III триместре.
Причинами, приводящими к обеднению депо железа, а также возникновению железодефицитной анемии в I или в начале II триместра беременности, являются:
1) экстрагенитальная патология;
2) чрезмерный расход железа, связанный с заболеваниями гениталий или репродуктивной функцией;
3) частые острые инфекции в анамнезе, наличие очагов хронической инфекции в организме;
4) алиментарный фактор;
5) донорство, предшествовавшее беременности;
6) Железодефицитная анемия в анамнезе.
Причины, приводящие к истинной анемии беременных, в литературе четко не описаны и сводятся к повышенной потребности организма в железе в связи с гестационными изменениями и ростом плода.
Способствуют истинной анемии беременных следующие факторы: многоплодная беременность и развитие крупного или гигантского плода. Выявлено, что анемия возникает и у беременных, имеющих достаточные запасы железа в организме, что может быть обусловлено белковым дефицитом вследствие уменьшения транспорта железа к органам кроветворения, а также количественной и качественной несбалансированностью заменимых и незаменимых аминокислот, недостатком витаминов В1, В2, РР. Замечено, что наличие в пище соединений, связывающих железо и тормозящих его всасывание (полифенолы в чае, кофе), а также конкурирующих с железом микроэлементов (цинк, кальций, фосфор), способствует развитию железодефицитной анемии. Выявлено, что загрязнение окружающей среды химическими веществами и пестицидами, высокая минерализация питьевой воды препятствуют усвоению железа из пищевых продуктов. Ранние токсикозы, наличие очагов генитальной инфекции в организме беременной могут служить причинами возникновения анемии.
Значимым патогенетическим звеном развития железодефицитной анемии является дисфункция системы перекисного окисления липидов (ПОЛ) и снижение антиоксидантной защиты, проявляющиеся интенсификацией ПОЛ и инактивацией ферментов энергетического обмена. Выявлены изменения, происходящие в иммунной системе беременных при анемии: снижение уровня комплемента и некоторых иммуноглобулинов, увеличение количества циркулирующих иммунных комплексов (ЦИК) в крови. Последние могут связываться с рецепторами эритроцитов и приводить к иммунологическому конфликту в системе мать - плод, проявляющемуся анемией беременных. Обнаружено ослабление естественной защиты организма при анемии беременных в виде угнетения бактерицидных свойств сыворотки крови и фагоцитарной активности лейкоцитов, увеличения концентрации сывороточного лизоцима. Нарушение иммунитета предрасполагает к развитию острых респираторных заболеваний и хронизации инфекций.
Клинически железодефицитная анемия в период гестации проявляется сидеропеническим и общеанемическим синдромами. Сидеропенический синдром можно выявить и у беременных с латентным дефицитом железа. Любой вид дефицита может привести к патологии беременности, родов, послеродового периода, лактации, осложнениям у плода и новорожденного. На фоне железодефицитной анемии поздние гестозы возникаюту 40-50% женщин. Почвой для их развития служит гипо- и диспротеинемия, усугубляющаяся сувеличением срока гестации. Фетоплацентарные сдвиги проявляются морфологическими изменениями в плаценте в виде нарушения всех структурных элементов и обменных процессов, снижения уровней эстрадиола и прогестерона, причем все эти явления становятся более выраженными с утяжелением анемии. Показатель внутриутробной гипоксии плода достигает 25,5%, а перинатальной смертности - 41%. В последнее время все чаще появляются данные о том, что дефицит железа приводит к гипогалактии. Степень выраженности первичной гипогалактии коррелирует с тяжестью анемии и проявляется уже через 1-3 недели после родов. Значимость изысканий по этой проблеме нельзя недооценивать, учитывая тот факт, что ежегодно в РБ только 36,2% детей потребляют материнское молоко до 6 месяцев и всего 15,8% находятся на естественном вскармливании в течение 1 года. Согласно стратегии ВОЗ для стран европейского региона удельный вес младенцев, получающих грудное молоко до 4-х месяцев, должен быть не менее 60% (этот показатель в Европе варьирует от 30 до 90%).
Большинство авторов склонно считать, что недостаточное депонирование железа в антенатальном периоде, обусловленное его дефицитом у матери, является основной причиной развития сидеропении и анемии у грудных детей. Анемия диагностируется у 68% младенцев до 1 года при наличии железодефицитной анемии у матери. Существует мнение, что железодефицитная анемия беременных не способствует возникновению анемии у новорожденных, так как передача железа плоду является активным процессом и идет против градиента концентрации в его пользу без обратной связи.
Согласно критериям ВОЗ для беременных за нижнюю границу нормы уровня гемоглобина принят показатель 110 г/л. Легкая степень тяжести анемии характеризуется значением 110-90 г/л, средняя - 89-70 г/л, тяжелая - 69 г/л и ниже. В настоящее время в практическом здравоохранении для установления анемии лабораторная диагностика ограничена общим и биохимическим анализом крови с определением количества общего белка и его фракций, билирубина, сывороточного железа, реже общей железосвязывающей способности сыворотки. Самым информативным методом оценки запасов железа в организме беременной с целью прогнозирования развития анемии, контроля ее профилактики и лечения является определение содержания сывороточного ферритина. Согласно данным ВОЗ критерием железодефицитной анемии для беременной наряду с уровнем гемоглобина менее 110 г/л служит концентрация сывороточного ферритина менее 12 мкг/л. Латентный дефицит железа при беременности характеризуется количеством гемоглобина 110 г/л и более в сочетании с уровнем сывороточного ферритина 12 мкг/л. Прелатентный дефицит железа определяется при нормальном показателе гемоглобина и содержании сывороточного ферритина от 12 до 20 мкг/л. Риск развития ферродефицита в течение беременности возникает при уровне сывороточного ферритина менее 40 мкг/л.
В настоящее время продолжается разработка других достоверных критериев. Диагностическим маркером анемии беременных может считаться увеличение концентрации сывороточного эритропоэтина в 2-2,5 раза по отношению к норме (43,9 ± 4,0 ME). При анемии беременных отмечается усиление гипо- и диспротеинемии, уменьшение содержания валина и повышение уровня метионина и аспартата с увеличением срока гестации. В 67% случаев имеет место активация ферментов сыворотки крови (ACT, АЛТ, ЛДГ, ЛФ); выявлена прямая связь этих изменений со степеньютяжести анемии. Однако эти новые критерии вряд ли можно принять в качестве скрининговых.
----------------------
Вы читаете тему:
Железодефицитная анемия беременных
- Железодефицитная анемия беременных и ее патогенез
- Лечение железодефицитной анемии беременных
Лакотко Н. Н., Смирнова Л. А., Малевич Ю. К. БГМУ, БелМАПО.
Опубликовано: "Медицинская панорама" № 7, октябрь 2002.