Патоморфологические аспекты полиорганной дисфункции у детей с острой почечной недостаточностью


В настоящее время острую почечную недостаточность следует рассматривать как компонент синдрома полиорганной дисфункции. В пользу этого говорит тот факт, что в последние годы острая почечная недостаточность все чаще развивается у стационарных больных (до 40% всех случаев) вследствие разнообразных причин: гиповолемии, снижения сердечного выброса, влияния анестезии или хирургического вмешательства, использования нефротоксичных медикаментов. В силу этих причин больные с острой почечной недостаточностью, возникшей в стационаре, обычно имеют множественные ренальные и экстраренальные повреждения. Степень поражения того или иного органа во многом определяет течение и, что еще более важно, прогноз заболевания. Характер органной дисфункции является ведущим фактором в выборе тактики лечения. Однако следует отметить, что у детей «госпитальная» острая почечная недостаточность развивается значительно реже или же формируется в 1-2-е сутки пребывания в стационаре, когда терапия еще не могла оказать существенного влияния на ее патофизиологические механизмы. Тем не менее, синдром полиорганной дисфункции при острой почечной недостаточности у детей встречается довольно часто. Кроме того, среди них нередки случаи смерти, когда явления острой почечной недостаточности практически разрешились. В связи с этим несомненную практическую ценность представляет изучение морфологических изменений с целью установления причин нарушения функций многих органов и предпосылок формирования синдрома полиорганной недостаточности при данной патологии у детей.

Материал и методы

Изучены истории болезней и протоколы вскрытия 21 мальчика и 22 девочек в возрасте от 4-х месяцев до 12 лет, умерших вследствие острой почечной недостаточности различной этиологии. Основной причиной острой почечной недостаточности служили гемолитико-уремический синдром (ГУС) - 39 человек (90,7%); среди других можно отметить: болезнь Мошковиц (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура) - двое (4,7%), инвагинация кишечника - один (2,3%), системный гиперсенситивный ангиит - один ребенок (2,3%). В процессе изучения учитывались сроки от начала заболевания до смерти пациента с целью выявления временной взаимосвязи морфологических изменений в органах с периодами острой почечной недостаточности.

Результаты и обсуждение

Выявленные патоморфологические сдвиги у больных с острой почечной недостаточностью представлены двумя группами нарушений: экстраренальными и ренальными. Развитие экстраренальных изменений обусловлено патогенетическими механизмами, лежащими в основе формирования острой почечной недостаточности, а также проводимым лечением.

Первую группу экстраренальных явлений представляет тромботическая микроангиопатия, наблюдающаяся в острой фазе болезни в желудке, различных отделах кишечника (в первую очередь толстого), а также в поджелудочной железе, печени, селезенке, головном мозге, легких, миокарде. Наряду с наличием фибриновых и эритроцитарныхтромбов в сосудах микроциркуляторного русла указанных органов определяются участки инфаркта, фибриноидный некроз стенок сосудов, периваскулярные кровоизлияния и инфильтраты.

Вторая группа экстраренальных сдвигов обусловлена гипергидратацией органов и тканей с накоплением в серозных полостях жидкости. Они сопровождаются расширением полостей сердца, гипертрофией и отеком миокарда с участками контрактурных изменений кардиомиоцитов, распространенным отеком вещества головного мозга, набуханием нейронов, полнокровием капилляров с фокальными некрозами их стенок, кровоизлияниями в мозг и некрозами периваскулярной мозговой ткани. Отек органов внутренней секреции сочетается с дискомплексацией, выраженной дис- и атрофией, зернистым распадом и лизисом многих клеток. На этом фоне развивается недостаточность функции желез внутренней секреции,угнетение гемопоэза и иммунной защиты. Отек мозга с дислокацией мозговых структур явился непосредственной причиной смерти 18,6% детей.

Третья группа морфологических нарушений обусловлена возникновением инфекционных осложнений, которые проявляются бактериальным, вирусным или сочетанным вирусно-бактериальным поражением органов дыхания (пневмонии, в ряде случаев деструктивные) на фоне кровоизлияний и геморрагических инфарктов легких, или развитием сепсиса. Как правило, инфекционные осложнения, сопровождающиеся характерными морфологическими сдвигами, появляются к концу 2-й недели заболевания. При этом в 16,2% случаев возбудитель пневмонии аналогичен патогенным микроорганизмам, обнаруженным в просвете тонкого и толстого кишечника, что подтверждает возможность инфицирования вследствие его транслокации через кишечную стенку. Пневмония сопровождалась резким ухудшением состояния пациента вследствие нарастания острой дыхательной недостаточности и часто требовала проведения искусственной вентиляции легких.

Четвертая группа морфологических изменений обусловлена ятрогенными повреждениями вследствие катетеризации центральных вен (гемопневмоторакс,тромбы в просвете крупных вен в месте стояния катетера с сужением просвета, флебиты), а также искусственной вентиляции легких (некротический трахеобронхит, эмфизема легких, фиброз легочной ткани).

Определенная закономерность ренальных сдвигов наблюдается у детей с гемолитико-уремическим синдромом. При острой почечной недостаточности на его фоне выявлено три варианта морфологических изменений в почках: ранние, поздние и отсроченные.

Ранние нарушения отмечаются при острой почечной недостаточности длительностью до 2-х недель и проявляются гломерулярной тромботической микроангиопатией с дисфункцией проксимальной части нефрона вследствие микроциркуляторных расстройств, приводящих к фибриноидному некрозу стенок капилляров клубочков, артериол и мелких артерий с инфарктами, кровоизлияниями в ткань почки, кортикальным и канальцевым некрозом.

Поздние изменения развиваются при длительности острой почечной недостаточности от 2 до 3-х недель; они представлены гломерулярным фибринолизом тромбов, пролиферацией мезангиальных клеток и мезангиолизисом, регенерацией эпителия клеток проксимальных канальцев и нефрогидрозом вследствие затруднения оттока мочи из-за наличия гиалиновых цилиндров в дистальной части нефрона.

Отсроченные сдвиги, наблюдающиеся после 3-х недель острой почечной недостаточности, проявляются атрофическими и склеротическими процессами.

Предполагается, что первый вариант ренальных морфологических нарушений характерен для острого течения гемолитико-уремического синдрома, а два последующих - для подострого.

Вместе с тем отмечена значительная вариабельность гистологических проявлений тромботической микроангиопатии в почках, которая представлена 4-мя типами сосудистых повреждений: гломерулярным, артериолярным, смешанным и кортикальным некрозом (очаговым или тотальным). При тяжелой острой почечной недостаточности чаще наблюдаются тромбоз капилляров клубочков и фибриноидный некроз артериол.Изменения эпителия проксимальных канальцев сочетаются с набуханием подоцитов и эндотелия капилляров клубочков. В микрососудах и перитубулярных канальцах определяются депозиты фибрина.

Заключение

  1. Формирование острой почечной недостаточности характеризуется выраженными ренальными и экстраренальными морфологическими изменениями, в большинстве случаев касающимися функциональных структур различных органов. При их прогрессировании развивается полиорганная недостаточность, определяющая дальнейшее течение и исход острой почечной недостаточности.

  2. Главной причиной дисфункции многих органов при острой почечной недостаточности являются гемодинамические нарушения, проявляющиеся тромботическими микроангиопатиями. Расстройства микроциркуляции усугубляются отеком стромы органов, набуханием клеток и периваскулярными кровоизлияниями в ткани.

  3. Морфологические изменения имеют определенную взаимосвязь с периодом острой почечной недостаточности и отражают все стадии, характерные для повреждения и репарации тканей. В зависимости от продолжительности болезни варьирует спектр патоморфологических сдвигов в различных органах и тканях.

  4. Значительный удельный вес среди выявленных нарушений имеют инфекционные поражения органов дыхания (пневмонии), что сопровождается ухудшением состояния пациента в связи с нарастанием острой дыхательной недостаточности. Одной из вероятных причин инфекционных осложнений у данной категории больных является транслокация кишечной флоры.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: