Более двух с половиной веков назад врачи столкнулись с явлением, которое назвали синдромом ипохондрии, неврастении, «лихорадки настроения». Как самостоятельное заболевание синдром хронической усталости (СХУ) впервые был выделен в 1988 г. Центром по контролю заболеваний США. Поводом для этого послужило внезапное увеличение числа пациентов с жалобами на выраженную постоянную усталость, сопровождавшуюся рядом соматических и психологических симптомов без видимой причины заболевания.
Под нашим наблюдением находится больная М., 1971 года рождения. Первое обращение в октябре 2000 г. Жалобы на выраженную слабость, резкое снижение работоспособности, субфебрильную температуру, тошноту, постоянные головные боли, шум в ушах, миалгии, артралгии, нарушения сна, укачивание в транспорте.
Начало заболевания ни с чем не связывает. Считает себя больной с декабря 1999 г., когда начала повышаться температура до субфебрильных цифр, появилась слабость, которая прогрессивно нарастала, повышенная утомляемость, резкое снижение работоспособности.
При осмотре состояние средней тяжести. Кожные покровы обычной окраски, сыпи нет. Пальпировались мелкие заднешейные лимфоузлы. Легкие, сердце, органы брюшной полости по результатам физикального обследования в пределах нормы.
При лабораторном обследовании выявлена лейкопения, количество лейкоцитов снижалось до 1,5 тыс., умеренный лимфоцитоз, анемия, СОЭ в пределах нормы.
Больная обращалась к врачам различных специальностей, но безрезультатно. Нарастал астенический синдром. Причина заболевания оставалась неясной.
Обследована в РДОГЦ в декабре 2000 г. Общий анализ крови: Нb — 143 г/л, эритроциты — 5,11 х 1012/л; тромбоциты — 196 х 109/л; лейкоциты — 3,7 х 109/л; эозинофилы — 1%; палочкоядерные — 1%; сегментоядерные — 30%; лимфоциты — 58%; моноциты — 10%. Общий анализ мочи без патологических изменений. Биохимические тесты в пределах нормы. Ликвор от 5.12.2000 — бесцветный, прозрачный; белок 0,099; цитоз 2/3; лимфоциты. Исследование ликвора на ВПГ и ЦМВ дало отрицательные результаты. В костном мозге патологических изменений не выявлено.
Иммунограмма от 5.12.2000: Т-лимфоциты — 73,84%; активированные Т-лимфоциты (CD3 HLA-DR+) — 4,6%; Т-хелперы (CD4-CD8+) — 37,6%; Т-супрессоры (CD4-CD8+) — 35,2%; Тх/Тс — 1,06; цитотоксические не-Т-клетки — 8,3%; В-лимфоциты — 5,3%; естественные киллеры (CD16+CD56+) — 17%; естественные Т-киллеры — 7,4%; активные Т-хелперы (CD4+CD25+) — 10,4%. Абсолютное содержание: Т-лимфоциты — 1,58; В-лимфоциты — 0,11. IgG — 15,3 г/л, IgM — 2,66 г/л, IgA — 2,3 г/л; компоненты комплемента СЗ — 0,78; С — 0,12. Заключение: иммунограмма с признаками активации системы естественных киллеров, а также гуморального звена, что в целом отражает развитие противовирусного иммунного ответа.
Произведено УЗИ и КТ органов брюшной полости: выявлена ангиомиолипома левой почки. ЯМР головного мозга: картина может соответствовать последствиям перенесенной нейроинфекции.
R-графия органов грудной клетки патологических изменений не выявила.
Результаты вирусологического исследования от 13.12. 2000 г. Выявлены IgM к ВГ 6 типа, Ag СМВ в слюне слабоположительный, в моче — сомнительный. IgM CMV — сомнительные, Аg ВПГ в слюне и моче — отрицательный.
В декабре 2000 — январе 2001 гг. проведено лечение: ганцикловир в дозе 10 мг/кг/сут — 7 дней, затем в дозе 5 мг/кг/сут — 14 дней, виролекс в дозе 45 мг/кг/сут — 10 дней, неовир — 4 инъекции с интервалом в 2 дня. Состояние больной существенно не изменилось: беспокоили слабость, миалгии, сохранялся субфебрилитет, нарушения сна.
В марте — апреле 2001 г. проведено лечение препаратами группы тиопоэтинов: глутоксим, 20 инъекций через день. Эффекта не отмечено.
В мае 2001 г. — повторная госпитализация в инфекционную больницу г. Минска. Общий анализ крови от 31.05.2000: Нb — 136 г/л; лейкоциты — 2,5 х 109 /л, эритроциты — 4%; палочкоядерные — 6%; сегментоядерные — 38%; лимфоциты — 52%; СОЭ — 2 мм/ч. Общий анализ мочи без патологии. Биохимические тесты в норме.
Проведено лечение: интрон А по 3 млн ЕД — 4 инъекции, ронколейкин по 1 млн ЕД внутривенно — 3 инфузии, диакарб, пикамилон, анаприлин, пентоксифиллин.
Состояние больной стабилизировалось: нормализовалась температура, значительно уменьшилась выраженность астенического синдрома, она смогла приступись к работе.
Клиническая диагностика синдрома хронической усталости приводится на основании выявления клинических симптомов.
К большим диагностическим критериям относят постоянную усталость и снижение работоспособности на 50% и более у ранее здоровых людей, наблюдавшихся не менее 6 месяцев. Вторым обязательным признаком является отсутствие соматических заболеваний или другие причины, которые могут вызвать подобное состояние.
Малые критерии объединяют в несколько групп. Первая группа включает симптомы, отражающие наличие хронического инфекционного процесса (субфебрильная температура, хронический фарингит, увеличение лимфатических узлов, мышечные и суставные боли). Вторая группа включает психические и психофизиологические нарушения (расстройство сна, ухудшение памяти, депрессия).
Третья группа объединяет симптомы вегетативно-эндокринных дисфункций (быстрое изменение массы тела, нарушение функций ЖКТ, снижение аппетита, аритмия, дизурия и др.). Четвертая группа включает симптомы аллергии и повышенной чувствительности к лекарственным препаратам, солнечному облучению, алкоголю и некоторым другим факторам.
Этот диагностический комплекс неоднократно подвергался критическому анализу в 1991, 1992, 1994 гг. на рабочих совещаниях исследовательских групп.
Таким образом, для установления диагноза «синдром хронической усталости» в данном случае мы имели следующие критерии:
- большие признаки:
- постоянная усталость и снижение работоспособности в течение года,
- отсутствие соматических заболеваний, которые могли бы вызвать подобное состояние.
- малые признаки:
- пролонгированный субфебрилитет,
- лимфаденопатия,
- миалгии и артралгии,
- ухудшение памяти,
- нарушения сна.
Косвенными доказательствами в пользу синдрома хронической усталости могут служить гематологические, иммунологические показатели, данные вирусологического исследования и, наконец, эффект, полученный в результате иммунокоррекции.
Приведенный клинический пример свидетельствует о том, что больные с неясными клиническими синдромами (субфебрилитет, лимфаденопатия, изменения гемограммы) должны иметь возможность адекватного обследования. Программа диагностического поиска должна включать общий анализ крови, мочи, УЗИ, КТ, ЯМР, R-грамму, иммунограмму, вирусологические тесты, исследования на микоплазменную и хламидийную инфекцию.
Шавлов Н.М. БелМАПО.
Опубликовано: «Медицинская панорама» № 9, август 2004.