Кардиогенный шок как вариант острой сердечной недостаточности


Строго говоря, острый коронарный синдром — это своеобразная энциклопедия кардиологии; здесь речь идет об атеросклерозе, ишемической болезни сердца (ИБС), сердечной недостаточности, коагулопатии, нарушении ритма и т. д. Мы рассмотрим острую сердечную недостаточность, варианты которой являются трудным «экзаменом» для клиницистов, требуя быстрых и ответственных решений.

Эту ситуацию когда-то предвосхитили В. П. Образцов и Н. Д. Стражеско: «...mejopragia cordis... - сердце работает настолько слабо, что в состоянии изгнать из своих полостей в артерии очень незначительное количество крови, которое в большом круге дает волну, заметную только в сонных артериях, а в radialis часто уже не ощутимую. Отсюда в лучевой артерии пульс едва ощутимый или вовсе отсутствует, отсюда холод больных, цианоз конечностей...» (1910).

Вместо архаичного термина В. П. Образцова мы сегодня говорим о гипоперфузии органов и тканей. Попробуем рассмотреть, что скрывается за этим понятием.

В настоящее время выделяют четыре варианта острой сердечной недостаточности:

  1. Отек легких.
  2. Кардиогенный шок.
  3. Гипертензивный криз.
  4. Обострение хронической сердечной недостаточности.

Остановимся на первых двух вариантах, которые могут встречаться при остром коронарном синдроме.

С тех пор, как появилась возможность выявлять и лечить жизненно опасные аритмии, кардиогенный шок стал главной причиной внутригоспитальной летальности после острого инфаркта миокарда и фактически после острого коронарного синдрома.

В зависимости от дефиниции госпитальная летальность составляет от 5 до 15%. Так, в исследовании GUSTO I число случаев кардиогенного шока было 7-8%, а в исследовании GUSTO III только 5,5% пациентов имели данную патологию, ибо у гемодинамически нестабильных больных чаще выполнялись ангиопластика и аортокоронарное шунтирование. Не случайно в одной из статей, посвященных современной тактике лечения кардиогенного шока, авторы рекомендуют агрессивную терапию («а call for aggressiveness»). После фармакологической «подстраховки» следует переводить больных в крупные медицинские учреждения, где при необходимости возможна полноценная хирургическая реваскуляризация. Благодаря этой быстрой и агрессивной тактике у пациентов с шоком после инфаркта миокарда частота летальных исходов в течение 30 дней наблюдения составляет около 30%, что контрастирует с 60% при консервативном подходе.

Кардиогенный шок не имеет четко сформулированной дефиниции. Иногда его определяют как острую сердечную недостаточность в сочетании с падением систолического давления ниже 90-100 мм рт. ст. и симптомами эндоорганной гипоперфузии. При этом нет реакции на чрескожную реваскуляризацию, механическую вентиляцию, применение интрааортального баллонного насоса.

В настоящее время общепринятой является классификация острой сердечной недостаточности при инфаркте миокарда, предложенная Т. Killip.

При этом к первому классу отнесены случаи, когда отсутствуют признаки сердечной недостаточности.

Второй класс сердечной недостаточности характеризуется наличием влажных хрипов в нижних отделах легких, ритмом галопа и повышением центрального венозного давления.

При третьем классе сердечной недостаточности имеет место симптоматика отека легких.

Наконец, четвертый класс сердечной недостаточности - это кардиогенный шок, представленный гипотензией (систолическое АД < 90 мм рт. ст.) и признаками периферической вазоконстрикции (олигурия, цианоз, холодный пот; частое сочетание с отеком легких).

Патофизиология кардиогенного шока включает в себя развитие порочного круга. При этом ухудшение венечного кровообращения приводит к дисфункции миокарда, а это, в свою очередь, вызывает прогрессирующее снижение перфузионного давления в коронарных артериях, что усугубляет сердечную недостаточность.

Если кардиогенный шок возникает поздно (например, через 3-е суток после коронарной катастрофы), то проявляется рецидивирующее течение инфаркта миокарда.

Кардиогенный шок развивается чаще всего у больных с поражением массы миокарда левого желудочка около 40% и более; этот показатель иногда называют «критической массой». Отсюда следует прогностическое значение некоторых биохимических маркеров повреждения миокарда при остром коронарном синдроме.

На наш взгляд, уместно напомнить факторы риска развития кардиогенного шока:

  1. возраст пациента старше 65 лет.
  2. низкая фракция изгнания левого желудочка при поступлении (< 35%).
  3. обширное поражение миокарда (активность МВ-фракции КФК в крови > 160 Ед/л).
  4. сахарный диабет в анамнезе.
  5. повторный инфаркт.

При 3-х факторах риск возникновения кардиогенного шока составляет 20%, при 4-х - 35%, при 5 - 55%.

В исследовании GUSTO на обширном клиническом материале (2968 больных в состоянии кардиогенного шока) были определены предикторы и вероятность летального исхода. К главным факторам отнесены это пожилой возраст, повторный инфаркт, спутанность сознания, холодные, липкие кожные покровы, олигурия.

При поступлении больного в предшоковом состоянии проводят следующие мероприятия: запись и мониторирование ЭКГ, «связь с веной», установление постоянного артериального катетера для последующего мониторирования АД и облегчения забора крови для исследования (общий анализ, коагулограмма, количество тромбоцитов, биохимический анализ с определением электролитов, азотистых оснований, глюкозы, а также активность биохимических маркеров поражения миокарда и газовый состав крови).

При возможности осуществляется ЭхоКГ с доплерографией.

Обязательно учитывается количество вводимой (потребляемой) и выделяемой жидкости.

С точки зрения патогенеза кардиогенный шок можно рассматривать как синдром малого сердечного выброса. Он характеризуется следующими особенностями:

  1. Острое развитие (минуты и часы).
  2. Неадекватность перфузии органов.
  3. Острый венозный застой (преднагрузка).

На производительность желудочков влияют следующие факторы:

  1. Состояние постнагрузки.
  2. Преднагрузка.
  3. Сократимость миокарда.
  4. Диастолическое расслабление.
  5. Частота сердечных сокращений (ЧСС).

Важную роль играет состояние постнагрузки. Оно включает в себя такие компоненты, как АД; системное периферическое сосудистое сопротивление (для левого желудочка); давление в системе легочной артерии (для правого желудочка); эластичность сосудов; вязкость и реологические свойства крови.

Данные параметры представлены на рис. 1, где указаны не только патогенетические аспекты, но и возможности патогенетической диагностики, определяющей участие каждого звена и выделяющей доминирующий фактор.

схема патогенетической диагностики острой сердечной недостаточности и схема патогенеза отека легких

ЭхоКГ при острой сердечной недостаточности, кардиогенном шоке или предшоковом состоянии должна решать следующие задачи:

  1. определение степени дисфункции желудочков.
  2. уточнение состояния клапанного аппарата.
  3. выявление расширения правых полостей сердца с повышением давления в легочной артерии (это позволяет заподозрить ее тромбоэмболию).
  4. определение увеличения размеров левого предсердия (что свидетельствует о повышении давления в нем и о росте давления наполнения левого желудочка).
  5. оценка количества жидкости в полости перикарда.
  6. установление препятствия току крови.
  7. выявление образования аневризмы или псевдоаневризмы левого желудочка.
  8. диагностика отрыва хорды, разрыва папиллярных мышц, разрыва межжелудочковой перегородки.

Особенно важно данное исследование в тех случаях, когда у больного в состоянии предполагаемого кардиогенного шока на ЭКГ нет четких признаков обширного поражения либо они замаскированы нарушением проводимости.

ЭхоКГ позволяет прогнозировать развитие кардиогенного шока при острой сердечной недостаточности.

При асинергии в реципрокных отдаленных участках левого желудочка можно предполагать многососудистое поражение, что увеличивает риск кардиогенного шока до 34% по сравнению с 8% (р = 0,01) у больных с ограниченной асинергией левого желудочка.

Как показывают недавние кооперативные исследования, устойчивая депрессия сегмента ST в нескольких отведениях достоверно свидетельствует о многососудистом поражении.

Следует отметить, что вышеуказанные диагностические процедуры не должны задерживать оказание срочной медицинской помощи.

=================
Вы читаете тему:
Острая сердечная недостаточность

1. Кардиогенный шок как вариант острой сердечной недостаточности.
2. Стабилизация гемодинамики при острой сердечной недостаточности.

Сидоренко Г. И. РНПЦ «Кардиология».
Опубликовано: "Медицинская панорама" № 8, октябрь 2003.

Наш сайт трудно найти в Яндексе, рекомендуем добавить его в закладки: